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Pathologie des yeux

DMLA : définition, symptômes et traitements

Si vous êtes âgé de plus de 50 ans, vous pourriez, dans les années à venir, être concerné par la dégénérescence maculaire liée à l’âge ou DMLA.
La DMLA est une pathologie de l’oeil affectant la partie centrale de la rétine nommée macula, qui se traduit par une perte progressive de la vision centrale qui croît avec l’âge.
Première cause de handicap visuel chez les personnes de plus de 50 ans, cette maladie touche environ 1,3 million de Français et 25 millions de patients à travers le monde.
Evoluant progressivement et insidieusement au fil des années, le pourcentage de malades évolue de 1% pour les 50-55 ans à 10% pour les 65-75 ans, pour atteindre 30% chez les plus de 75 ans.
Quels sont les causes et facteurs de risque de la DMLA ? Comment poser le diagnostic ?
Savez-vous qu’il existe différentes formes de la maladie et que des traitements peuvent être proposés ?
Très invalidante et chronique, nous avons souhaité établir un point précis sur cette maladie, première cause de cécité chez les séniors. Suivez le guide !

Définition de la DMLA

La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une atteinte oculaire caractérisée par la perte de la vision centrale, des détails ainsi que des couleurs.
Elle est causée par l’atteinte de la partie centrale de la rétine, la macula, une zone qui occupe seulement 2 à 3% de la surface de la rétine et dont la fonction est de permettre la vision dite « fine », à savoir la reconnaissance des détails, l’exercice de la conduite ou encore la lecture.
La DMLA se traduit donc par une perte progressive d’acuité dans la vision centrale, causée par un « scotome » ou tâche noire.
Lorsqu’un premier oeil est atteint, il existe un risque accru d’atteinte oculaire bilatérale.
Si l’origine de la maladie demeure méconnue, une hypothèse repose sur un vieillissement prématuré de la macula.
Responsable de plus de 3 000 nouveaux cas de malvoyance en France chaque année et, compte tenu de l’allongement de l’espérance de vie, l’incidence de la DMLA ne va cesser de croître dans un futur plus ou moins proche.

Les différentes formes de le DMLA

Cette pathologie qui affecte la partie centrale de la rétine peut se présenter sous deux formes distinctes :

• La DMLA atrophique ou sèche : cette forme, dite sèche, correspond à la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), puis à celle des photorécepteurs situés au niveau de la macula. Ce processus génère des trous de taille croissante dans la macula, détectable par un simple examen de fond d’oeil.
Cette lente évolution peut nécessiter entre 5 et 10 ans avant que le patient ne voit sa vision centrale fortement s’altérer. Durant cette période, la personne atteinte conserve une acuité visuelle relativement satisfaisante, bien que connaissant des difficultés dans la reconnaissance des plus fins détails. Il n’existe pas de traitement actuellement applicable à cette forme de DMLA.
• La DMLA exsudation ou humide : deux fois plus répandue parmi la population âgée de plus de 65 ans que la forme précédente, la DMLA dite humide se caractérise par le développement de nouveaux vaisseaux sanguins appelés néo-vaisseaux dans la macula. Plus fragiles et trop rapidement formés, ces vaisseaux anormaux laissent diffuser du sérum ou du sang qui perturbent l’organisation de la rétine. L’évolution pouvant être particulièrement rapide, la perte de la vision centrale peut potentiellement intervenir en quelques semaines. Si une surveillance attentive est requise en raison du risque d’aggravation rapide, des traitements existent, non pas pour guérir, mais pour ralentir l’évolution de la maladie. Cette forme dite exsudation représente environ 35 à 65% des cas de DMLA à un stade tardif

Si la DMLA affecte un seul oeil ou les deux, des formes mixtes présentant une forme sèche à un oeil et une forme humide à l’autre ont déjà pu être observées.

Les causes et facteurs de risque de la DMLA ?

Si, vous l’avez compris, l’âge constitue la première cause d’apparition de la DMLA, elle est en réalité multifactorielle et résulte également de facteurs génétiques ainsi que de notre hygiène de vie et de nos habitudes alimentaires :
• Le rôle de l’hérédité : le caractère héréditaire de la DMLA est élevé puisque le risque de développer cette pathologie est quatre fois plus important si un parent, un frère ou une soeur en est atteint. La présence simultanée de trois variants chez un individu peut occasionner une multiplication du risque de développer une DMLA par… 250 !
• Hygiène de vie et habitudes alimentaires : par hygiène de vie, il faut entendre principalement tabagisme. En effet, les fumeurs voient leurs risques de contracter la maladie multiplié par six ! Sur le plan des habitudes alimentaires, l’obésité est une fois encore au banc des accusés puisque le risque de développer une DMLA est multiplié par deux au sein de la population obèse. Par opposition, une alimentation adaptée, riche en oméga 3, en antioxydants (vitamine C et E, zinc, bêta carotène) ainsi qu’en caroténoïdes, diminue le risque de survenue d’une DMLA et ralentit la progression de la maladie en cas d’atteinte.
• La lumière bleue des écrans : bien qu’encore soumis à discussions et controverses, certaines longueurs d’onde de la lumière bleue provenant de nos écrans, toxiques pour les cellules rétiniennes, pourraient endosser la responsabilité de l’apparition de la DMLA. En effet, selon l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (ANSES), les leds auraient un effet nocif sur la rétine allant jusqu’à provoquer une baisse de l’acuité visuelle définitive, qu’elle soit partielle ou totale.
• Les causes liées à la pollution : les résultats des dernières recherches, relatives aux substances polluantes des gaz d’échappement, démontreraient que l’exposition régulière à des taux élevés de monoxyde de carbone pourrait accroître le risque de voir se développer une DMLA de 84%.
• La maculopathie liée à l’âge (MLA) : cette pathologie se caractérise par l’apparition de dépôts blanchâtres et d’altérations de la rétine. Fréquemment asymptomatique, pouvant-être détectée grâce à un examen du fond d’oeil, la MLA peut évoluer ou pas, vers une DMLA.

Comment prévenir la DMLA ?

Les résultats d’une étude américaine laisse clairement apparaître la possibilité de réduire le risque de développer la maladie grâce à une thérapeutique préventive. Il faut distinguer la prévention primaire et la prévention secondaire :
• La prévention primaire : cette prévention primaire est basée sur la réduction de la consommation de tabac, ainsi qu’une alimentation riche en antioxydants, en lutéine ainsi qu’en DHA. Ce DHA (acide docosahexaénoïque), oméga 3 présent essentiellement dans les poissons gras, pourrait jouer un rôle préventif en supplémentation.
• La prévention secondaire : dans le cas présent, l’accent est principalement axé sur le dépistage de la maladie avant l’apparition des symptômes afin d’en limiter les conséquences. L’examen de référence auquel se soumettre pour les plus de 50-55 ans est le fond d’oeil. Il pourra être pratiqué préventivement tous les deux ans entre 45 et 55 ans et chaque année ensuite.

Quels sont les signaux annonciateurs de la DMLA ?

Pouvant être asymptomatique durant une longue période, le patient ne perçoit pas forcément les signes révélateurs de la DMLA. Il est donc nécessaire de surveiller les points suivants et de réagir rapidement en consultant un ophtalmologiste si l’un de ces facteurs apparaît ou s’aggrave :
• perception d’une tâche (scotome) au niveau de la vision centrale,
• assombrissement de la vue et perte de luminosité,
• apparition d’un flou visuel,
• difficulté à distinguer les détails,
• manque de saturation des couleurs qui deviennent ternes,
• des lignes droites déformées,
• une baisse soudaine de la vision.

Quels sont les traitements de la DMLA ?

A défaut de pouvoir guérir la DMLA, un dépistage précoce permettra, grâce à différents traitements, de ralentir et de limiter la progression de la maladie, tout au moins pour la DMLA humide ou exsudation, la seule des deux formes pouvant être traitée. Car disons le d’emblée, la forme sèche de la DMLA, fort heureusement la plus rare, ne peut être traitée en l’état actuel de nos connaissances médicales.
• La photocoagulation au laser : cette technique repose sur la photocoagulation au laser des néovaisseaux. La limitation de cette technique provient du fait qu’elle détruit simultanément les vaisseaux anormaux, mais également la rétine adjacente. Ce traitement doit donc être réalisé à des stades précoces, avant que les néovaisseaux n’atteignent la macula et impliquent une baisse conséquente de la vision, sous peine d’endommager les cellules visuelles intactes et de léser la vision fine. Globalement, moins de 20% des cas pourraient bénéficier de ce traitement.
• La photothérapie dynamique : cette technique propose l’injection d’un colorant photosensible par voie intraveineuse qui va venir se fixer sur les néovaisseaux et non sur les cellules visuelles saines. Dans un second temps, un rayon laser appliqué sur la rétine viendra activer la substance injectée dans le but de détruire les néovaisseaux sans altérer la rétine. Suite à l’intervention qui se déroule sous anesthésie locale, l’oeil devra être protégé de la lumière solaire pendant 48 heures à l’aide de lunettes spécifiques. La limitation de ce traitement provient de la nécessité de le réitérer après quelques mois seulement, les néovaisseaux ayant tendance à réapparaître, ce qui nécessitera d’effectuer un contrôle par angiographie tous les deux à trois mois.
• Les inhibiteurs du VEGF ou traitements anti-angiogéniques : originaux quant à leurs mécanismes, ces traitements relativement récents s’attachent à bloquer la survenue des néovaisseaux. Depuis 2006, la forme humide de la DMLA est traitée à l’aide d’inhibiteurs du VEGF. Le VEGF est un facteur de croissance à l’origine de la formation des néovaisseaux. Le blocage de ce facteur de croissance est obtenu grâce à des injections répétées d’anticorps anti-VEGF directement dans l’oeil par voie intra vitréenne. En moyenne sept injections annuelles seront nécessaires afin de parvenir à stopper la progression de la maladie. Il existe aujourd’hui sur le marché, plusieurs inhibiteurs du VEGF. On distingue le pegaptanib depuis 2006, le ranibizumab depuis 2007, le bevacizumab ou encore l’aflibercept depuis 2012. Il est important de noter que ces traitements anti-VEGF ont remplacé les techniques de la photocoagulation et de la photodynamique dont l’objectif était de détruire les néovaisseaux. Cependant, après plusieurs années de traitement à base d’anticorps anti-VEGF, le corps médical a pu observer une transition d’une forme humide de DMLA vers une forme sèche pour laquelle il n’existe aucun traitement. Seule une supplémentation en antioxydants (vitamines C et E), en zinc, sélénium, ainsi qu’en lutéine et zéaxanthine peut parvenir à ralentir, assez faiblement, la progression de cette forme de DMLA.

La rééducation visuelle

Seule la macula étant touchée, la rééducation va mobiliser la vision périphérique non altérée pour tenter d’améliorer l’acuité visuelle. Cette rééducation visuelle peut s’effectuer en centre de rééducation, chez un orthoptiste ou à domicile. La durée de rééducation pourra s’étendre jusque’à six mois.

La thérapie génique au centre des pistes de recherche

• Concernant la forme humide de la DMLA, l’objectif de la thérapie génique est de parvenir à ce que la rétine puisse produire en continu un anti-VEGF. Pour ce faire, les scientifiques tentent de transférer un gène codant pour un anti-VEGF dans les cellules de la rétine par le biais d’un vecteur viral ce qui éviterait de devoir piquer les patients régulièrement.
• Pour la forme sèche de la maladie, les chercheurs travaillent actuellement sur la voie de la thérapie cellulaire. L’idée consiste à implanter dans la rétine, des cellules souches et/ou des photorécepteurs. L’objectif est de renouveler le stock de cellules fonctionnelles et de parvenir à stopper le mécanisme de dégénérescence grâce à l’activité de ces nouvelles cellules.
• Enfin une autre piste de recherche vise à modifier l’activité des cellules ganglionnaires de la rétine afin de les rendre photosensibles et ainsi compenser la perte des photorécepteurs.
• Les chercheurs travaillent sur la découverte des molécules et mécanismes pouvant jouer un rôle dans la survenue et l’évolution de la maladie. Les deux formes de la maladie semblent en effet liées à un dysfonctionnement des mécanismes de régulation de l’immunité qui deviennent alors toxiques pour les cellules de la macula.
• Dernière option de recherche, la mise au point d’une rétine artificielle. Il s’agit d’un implant positionné au niveau de la rétine recevant une image via une caméra fixée sur des lunettes ou directement grâce à des cellules photosensibles. Les signaux lumineux reçus sont alors convertis en signaux électriques puis transmis aux nerfs optiques. Au bout de la chaîne, le cerveau décodera l’image. Si des prototypes sont déjà actuellement à l’essai, des améliorations doivent encore être apportées et affinées pour pouvoir recouvrer véritablement la vue.

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